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齐鲁医院程玉峰教授团队在放射性肺损伤发生机制及预防领域取得新进展
2022-05-09 18:10 温芝华  山大视点   (点击: )

近日,齐鲁医院程玉峰教授团队在美国放射肿瘤学会(ASTRO)官方期刊、国际肿瘤放疗领域顶级期刊International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics(JCR分区:1区,IF:7.038,)发表题为“Inhibiting the Cytosolic Phospholipase A2-Arachidonic Acid Pathway With Arachidonyl Trifluoromethyl Ketone Attenuates Radiation-Induced Lung Fibrosis”的学术论文。程玉峰教授和温芝华副主任医师为通讯作者,陈鹏翔博士研究生为第一作者,鱼丸游戏奔驰宝马齐鲁医院为第一单位和通讯单位。

近年恶性肿瘤发病率迅速攀升,严重:θ死嘟】。放疗作为恶性肿瘤重要的治疗方式之一,在恶性肿瘤的综合治疗中发挥重要作用。然而,目前的放疗手段会不可避免地对正常组织造成一定损伤。肺作为放疗的危及器官,在胸部放疗过程中可能遭受损伤,从而出现急性放射性肺损伤以及放射性肺纤维化(Radiation-induced lung injury,RILF)。RILF的出现,会极大影响患者的生活质量,同时也严重限制了放疗的剂量提高和疗效。目前RILF的发生机制尚未明确,临床尚无有效的药物可以预防RILF,因此,亟需进一步探索RILF的发生机制,寻找更有效的干预靶点、研发新型药物来预防RILF,对于提高胸部放疗疗效、提高病人生活质量、改善病人预后具有重要意义。

本研究利用小鼠构建放射性肺损伤动物模型,采用CT扫描以及多种病理学染色来评估小鼠肺纤维化程度,观测到ATK可以通过靶向抑制花生四烯酸(AA)产生的关键酶——胞质磷脂酶A2(cPLA2)并降低AA水平显著减轻小鼠RILF。同时,研究进行了一系列体外实验,从细胞层面、分子层面证实放射可通过上调cPLA2/AA-ERK途径显著激活肺成纤维细胞,促进成纤维细胞—肌成纤维细胞转化,从而引起胶原纤维分泌/沉积增加等一系列病理过程、导致RILF的发生;而利用ATK靶向抑制cPLA2可降低AA水平,进而有效抑制放射诱导的肺成纤维细胞激活。本研究首次揭示了cPLA2/AA-ERK调控轴线在放射导致的肺纤维化中的重要作用,探讨了RILF发生机制,为寻找RILF干预靶点提供了新的视野和思路;同时研究表明,利用ATK靶向cPLA2是一种有效的RILF预防方法,对于RILF防治药物的研发具有重要推动作用。

程玉峰教授团队长期聚焦于食管癌及放疗领域相关研究,近年在食管癌发生发展机制、放射敏感性、放射性损伤等方面取得多项重要研究成果,对于食管癌防治以及放疗领域的发展起到积极作用。团队连续在肿瘤学权威期刊Oncogene、British Journal of Cancer、Cancer Letters以及肿瘤放疗领域顶级期刊International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics等国际著名期刊上发表相关研究成果。

上述研究得到了国家自然科学基金(81773228, 81972850, 82172664, 81602669)的资助,以及泰山学者特聘专家项目(ts20190973)和山东省自然科学基金(ZR2015HQ024)等支持。

原文链接:Inhibiting the Cytosolic Phospholipase A2-Arachidonic Acid Pathway With Arachidonyl Trifluoromethyl Ketone Attenuates Radiation-Induced Lung Fibrosis

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